12 juil. 2015

Origine du langage: nouvelle piste

Seuls 2% du génome d’Homo Sapiens diffèrent du génome d’autres primates tels que le Bonobo ou le Chimpanzé. 
Et pourtant, on est quand même très différents de ces primates : on est moins poilus, on ne marche pas de la même manière, nos crânes et cerveaux ont des tailles différentes, on n’a pas les mêmes capacités cognitives, on communique avec des mots...Ces différences peuvent certes être expliquées par les 2% du génome qui nous différencient, mais pas seulement!


Récemment, un chercheur en philologie et didactique, Antonio Benítez-Burraco, a proposé l’hypothèse que l’émergence du langage pourrait en partie provenir non pas de différences génomiques, mais plutôt des différences provenant de l’expression des gènes, phénomène appelé « bruit biologique ».


Plus concrètement, qu’est ce que c’est le bruit biologique?

Le bruit biologique: Chacune de ces cellules est capable
d'exprimer la GFP (proteine qui donne cette couleur verte),
mais chacune avec sa propre intensité, d'ou les nuances de vert
 (Scoot Cookson and Jeff Hasty)

Derrière ce concept à première vue complexe, se cache l'idée selon laquelle l'intensité des réactions biochimiques, telle que la production d'une protéine, comporte une part de hasard. Ainsi, deux cellules ayant exactement le même bagage génétique (c’est-à-dire le même pool de gène) ne vont pas exprimer leurs gènes aussi intensément l’une que l’autre : cellule 1 pourrait exprimer plus le gène A que cellule 1’, c’est le bruit biologique.


Ainsi, Antonio propose que l’émergence du langage chez Homo Sapiens provienne en partie du bruit biologique.

Pour ne pas se perdre dans les méandres des différentes voies métaboliques (et autres processus) qui nous permettent de parler, Antonio s’est concentré sur trois gènes : SIRT1, H2A.Z et RUNX2. 


Pourquoi ces trois gènes?

Ces trois gènes codent pour des facteurs de transcription, c’est-à-dire des protéines qui vont réguler l’expression des gènes. Ces facteurs de transcription sont justement importants dans le développement du cerveau et du crâne:

SIRT1 est impliqué dans la formation et l’élongation des axones. Les axones, sont des prolongements neuronaux qui permettent la communication cellulaire au sein du cerveau et entre le reste du corps et le cerveau;

- H2A.Z est un régulateur des fonctions de la mémoire;

et RUNX2 promeut la différenciation des cellules osseuses (ostéoblastes), ce qui permet la soudure de la boite crânienne. C’est un des gènes majoritairement responsable des différentes formes de crâne et très étudié dans l’évolution des traits faciaux humains.

Ces trois protéines sont liées : SIRT1 réduit la « quantité » de H2A.Z (il entraine sa dégradation), en revanche il augmente l’expression de RUNX2. Donc en gros, plus une cellule va exprimer SIRT1, plus elle exprimera RUNX2 et moins elle exprimera H2A.Z.


Maintenant, comment est ce que le bruit biologique provenant de ces trois gènes a pu permettre à Homo Sapiens de parler?


Antonio part de l’hypothèse que l’homme actuel exprime beaucoup moins de RUNX2 que les hominidés précédents. L’expression de RUNX2 étant dépendante de SIRT1, cela suggère que SIRT1 est aussi probablement très faiblement exprimé, et comme SIRT1 déclenche la dégradation de H2A.Z, un faible niveau de SIRT1 entraine une forte expression de H2A.Z. 

En gros, si on compare Homo Sapiens et Homo Neanderthalensis (par exemple), Homo Sapiens exprime très peu de RUNX2 et de SIRT1, mais beaucoup de H2A.Z. 



Les conséquences sont d’une, un crâne pas complètement soudé (puisque c’est RUNX2 qui permet de souder les os du crâne par son action sur les ostéoblastes), et de deux, le développement du système de la mémoire nécessaire au langage qui dépend de H2A.Z (comment veux tu avoir un langage cohérent si tu ne te rappelles pas des mots que tu prononces ?). 

Ok, tout ça c'est bien, c'est quoi le lien avec le bruit biologique?

Et bien ces différences dans l'expression de chacun de nos trois gènes seraient apparues via le bruit biologique, où, par exemple, une certaine population d’Homo se serait dissociée du reste en sous-exprimant SIRT1 (comme nos bactéries vert très pâles). Ceci a entrainé une diminution de l’expression de RUNX2 et l’augmentation de l’expression de H2A.Z et donc la préparation d’un cerveau capable de développer le langage.


Une question qu’on peut se poser maintenant, c’est pourquoi y a-t-il du bruit biologique ? Il y a certes les effets aléatoires de la biochimie, mais pas uniquement.

Ici, la cellules 1 exprime plus la GFP que la cellule 1', elle est donc plus verte

- Par exemple, il arrive qu’une cellule ait deux copies du même gène. Donc forcément, quand on va comparer cellule 1 qui a le gène GFP en double par rapport à cellule 1’, on va observer du bruit biologique. 





Dans la cellule 1, le gène GFP se retrouve dans une région fortement transcrite
du génome, la GFP sera donc fortement exprimée, et la cellule 1 sera donc plus verte

- Des fois, le gène peut ne pas avoir la même place dans le génome, et la place d’un gène est très importante pour son expression. Donc si le gène GFP de la cellule 1' se retrouve dans une région très peu transcrite (c’est-à-dire avec une faible production d’ARN) par rapport à cellule 1, on observe une fois de plus du bruit biologique.




Enfin, il peut aussi y avoir des mutations dans le promoteur du gène. Le promoteur, c’est une séquence d’ADN située au début du gène et qui gère l’expression du gène. Les facteurs de transcription reconnaissent le promoteur lorsque le gène doit être exprimé, et vont permettre son expression. Si le promoteur est muté on fait face à deux cas de figures. Dans le premier cas, les facteurs de transcription ne reconnaîtront pas le promoteur. Donc cellule 1 ne pourra pas exprimer le gène GFP: observation de bruit biologique.

Le promoteur est la séquence d'ADN au niveau de laquelle sont recrutés les facteurs de transcription, protéines qui vont réguler l'expression du gène. Si les facteurs de transcription ne sont pas présents au promoteur, il n'y aura pas de production d'ARN, et donc pas de protéine, la cellule ne sera pas verte. 

Le second cas, est que le facteur de transcription va encore mieux reconnaitre le promoteur du gène GFP. Dans ce cas, la cellule 1 exprimera très fortement le gène GFP comparé à la cellule 1’ et on observera encore une fois du bruit biologique.

Dans la cellule 1, les facteurs de transcription "reconnaissent mieux" (leur liaison est plus stable) le promoteur, la transcription sera donc beaucoup plus efficace et la cellule 1 produira plus de GFP que la cellule 1'.



Bref, le bruit biologique, à l'instar de la simple mutation génétique (changement dans la séquence d'ADN), peut avoir de gros effets sur l'organisme. On vient de le voir, il peut même conférer un avantage à un organisme (pourvoir parler / se faire comprendre), et donc être soumis à l'évolution darwinienne... avec cependant un petit bonus théorique. En effet, si la théorie synthétique de l'évolution a toujours considéré les variations de la séquence génique elle même comme étant le moteur de la diversité, elle n'a jamais rien dit sur l'expression de ces gènes. La réflexion d'Antonio nous propose ici que le bruit biologique lui même pourrait être une cible de la sélection naturelle, et a surement joué un grand rôle dans notre histoire évolutive. Plus on en sait sur la machinerie cellulaire, plus on a du mal à ranger les choses et les processus dans des boites! Darwin n'a qu’à bien se tenir!



SOURCES :

Antonio Benitez-Burraco (2015) Biological noise and H2A.Z : a promising connection for language. Frontiers in genetics (5).




3 commentaires:

  1. En lisant rapidement votre article, on ne peut s'empêcher de penser que les exemples donnés de bruit biologique sont tous .. des mutations. Pour définir ce bruit, le point de départ est pourtant "deux cellules ayant exactement le même bagage génétique (c’est-à-dire le même pool de gène) ". Mais les exemples portent sur deux cellules ayant .. un bagage génétique différent.
    Ou c'est moi qui n'ait pas le bon bagage biologique :)

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  2. Bonjour!
    Tu as raison, "bagage génétique" ça fait un peu large, c'était pour ça que j'avais précisé "même pool de gènes". Dans cet article, quand je dis le "même bagage génétique", je ne dis pas qu'elles doivent être identiques au nucléotide près, je veux dire que si on devait lister les gènes présents et exprimés dans chaque cellule, elles auraient la même liste et seraient théoriquement capable d'exprimer les mêmes gènes. Donc au sens très large, elles ont le même bagage génétique. Ce doit être l'exemple du promoteur qui te chiffonne, mais comme le promoteur ne fait pas partie de la séquence du gène, il ne fait pas partie du "bagage génétique" considéré ici.
    Voilà j'espère avoir clarifié les choses :)

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